MONSERRAT PÁEZ VILLA R1P 210510
Se produce en el primer mes de vida. Es la obstrucción del canal pilórico producida por hipertrofia de la muscular circular y longitudinal
Incidencia: 3 por cada 1000 nacidos vivos. Relación 4:1 sexo masculino. Predomina en primogénitos. Hijos de madres con patología
SINTOMATOLOGIA
Vomito: al principio postprandial inmediato, posteriormente se va haciendo más intenso y llega hacer vomito en proyectil, el vómito siempre es gástrico y siempre es postprandial inmediato. Constipación: por absorción de agua del colon. Pérdida de peso. Ictericia 5.4%: se debe a problema enzimático
EXPLORACION
Deshidratación. Hemiabdomen distendido: del ombligo para arriba. Ondas peristálticas de lucha: se ve protrusión del lado izquierdo que va caminando lenta y progresivamente en dirección al ombligo y posteriormente desaparece. Oliva pilórica palpable en 50-90%
EXAMENES DE LABORATORIO
- Electrolitos: Alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia (por el vómito), primero se debe corregir la alcalosis antes de la cirugía.
- EGO: Alcalosis en orina
- Bilirrubina indirecta aumentada
- Tiempo de protombina alargado
ESTUDIOS DE GABINETE
- Rx de abdomen: Estomago distendido
- SEGD: Obstrucción a nivel de píloro. Signo de cola de ratón, signo de la manzana mordida (estomago aumentado de tamaño y el paso filiforme del medio de contraste hacia duodeno).
- US: Imagen en riñón (signo de la diana y de la rosquilla).
- Endoscopia: Se ve píloro con muscular protuida hacia luz gástrica, pliegues engrosados y no es un estudio de rutina.
DX DIFERENCIAL
- Mala técnica alimenticia (biberones se preparan primero poner 4 oz de agua y después se pone la leche), son causas de vomito
- Reflujo gastroesofágico: es la causa más frecuente de vomito
- Infección: Meníngea, urinaria, gastrointestinal
- Diafragma prepilórico
TX
- Cargas de solución salina (10 – 20 ml/kg/do)
- Requerimientos > 1.5 a 2 veces.
- SG 10% + sol salina al 0,9% (1:1)
- Monitorización de electrolitos cada 6 a 12 hrs. Corrección de 24 a 48 hrs para llevar al paciente a cirugía.
- Piloromiotomia (Fredet Ramstedet): Se hace incisión en parte superior de serosa del cuadrante superior derecho; se localiza la oliva pilórica y con mango de bisturí se rompen fibras musculares para herniar la mucosa.
COMPLICACIONES
- Piloromiotomia incompleta con Fredet Ramstedet.
Incidencia 3 a 8%: Perforación (hace peritonitis biliar): se debe tapar con parche de epiplón y dejar por ayuno 4-5 días. Se llena de agua el orificio, se pide que infle el estómago y se hace un parche.
- Hemorragia (en especial el presencia de serie o en el caso de pilorotomia incompleta; casos raros en los que la pilorotomia se cierra por completo nuevamente y en 15 días comienza a vomitar de nuevo y hay que hacer una nueva pilorotomia pero ahora por delante y por detrás).
- Infección
MANEJO POSTOPERATORIO
Medicamentos: Analgésicos, procinéticos, bloqueadores H2
Vía oral se inicia 12 hrs
- Ayuno por 8 horas
- 2 tomas con solución glucosada
- 2 tomas de leche a media dilución
- 2 tomas de leche a dilución normal
- Posteriormente leche 30 ml cada 3 hrs
BIBLIOGRAFÍA
• Acad. A. El tamaño de la oliva y su relación con el cuadro en pacientes con estenosis hipertrófica del píloro. 2005 Ene; 73(1): Cirugía y cirujanos. Academia mexicana de cirugía: 11-14.
• Grosfeld J, OnilI J, Fonkalsrud E. Pediatric Surgery. Editorial Mosby. Sexta Edición, 2006.
COMENTARIO
En el servicio se presentó una niña de 1 mes de edad con historia de polihidramnios, regurgitación que progresó a vómito postprandial inmediato en proyectil y bajo peso para la edad. A la EF no se palpaba oliva pilórica pero esta se dificultó por la irritabilidad de la paciente. Se le realizó pilorotomía y se reinició VO a las 12 hrs y se dio de alta a las 48hrs con adecuada tolerancia a la vía oral.
domingo, 23 de mayo de 2010
martes, 11 de mayo de 2010
mielopatias
Mielopatías
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 10/05/2010
Definición: Es toda afección que involucra la medula espinal, antes se consideraba solamente las de curso crónico, sin embargo, actualmente se toma en cuenta a todas las afecciones, sin importar el tiempo de instauración.
Etiología: Existen múltiples causas, se pueden clasificar en: Infecciosas, inmunológicas, hereditarias, para-neoplásicas, compresivas y metabólicas.
Actualmente la cirugía vascular aórtica tiene impacto en la patogénica de infartos medulares. La cirugía bariátrica se asocia a la mielopatía por deficiencia de cobre.
El desarrollo de Anticuerpos anti-Acuaporina 4 (IgG-AntiNMO) permitió la detección de neuromielitis óptica, el hallazgo de cambios desmielinizantes detectables en Resonancia magnética, asociados al proceso de mielitis aguda, sugiere una probabilidad elevada de esclerosis múltiple.
Las causas hereditarias se expresan en tres fenotipos: Ataxia de friedreich (predominio cerebelar), paraparesis espástica hereditaria (predominio motor), fenotipo leucodistrófico (adreno-mielo-neuropatía).
Cuadro clínico: Variable de acuerdo al cuadro de fondo:
Infarto medular: Dolor intenso de progresión insidiosa a partir del evento isquémico. Retención aguda de Orina.
En la etiología compresiva usualmente se asocia a la actividad física reciente.
Datos de compromiso medular como constipación, retención de orina, descontrol esfinteriano, dolor neuropático difuso, alteraciones de la marcha, hiper-reflexia. Son los únicos que orientan la afección medular, sin importar el cuadro asociado.
Consideraciones especiales:
Mieltis aguda transversa (MAT): los criterios de diagnóstico son: nadir del cuadro agudo en 4 horas a 21 días desde el inicio, lesiones de materia blanca en la resonancia magnética.
Mielitis de origen infeccioso: Se presenta con alteraciones de estado mental, se asocia a fiebre, se debe buscar antecedentes de infección reciente o concomitante, rash, adenopatías, estados de inmunocompromiso y cambios inflamatorios en el líquido cefalo-raquideo.
Origen auto-inmune: Se debe buscar anticuerpos séricos como IgG anti NMO y alteraciones del tejido conectivo.
Algunos cuadros de deficiencia de vitamina B12 se presentan como Degeneración combinada subaguda, igualmente, la deficiencia adquirida de cobre, vitamina E y folato. Estos cuadros se presentan con compromiso de columna dorsal, tracto cortico-espinal y alteración de ramas nervisosas.
Tratamiento: Está específicamente relacionado con la causa subyacente, sin embargo, se deben tomar en cuenta las medidas de soporte vital y la necesidad de reposo y monitorización en caso de desestabilización durante el episodio agudo.
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a una niña de 9 años, que presentaba constipación de 6 días, retención aguda de orina de 2 días, ambas precedidas por dolor abdominal generalizado, posteriormente irradiado a región lumbar. El cuadro clínico tuvo variaciones en la presentación de síntomas inespecíficos como prurito intenso en región supraclavicular bilateral y cervical posterior, lesiones dérmicas asociadas a rascado, cuadro de ansiedad, fiebre intermitente, parestesias en miembros inferiores y alteración de la marcha, con presencia de debilidad muscular y paresia bilateral asimétrica, hepatomegalia y una infección concomitante (asociada a sondaje vesical) de vías urinarias, además de amaurosis unilateral izquierda.
Los hallazgos inespecíficos y los resultados no patológicos en los estudios de laboratorio y en: ultrasonido, TAC, radiología convencional. Hacían pensar en un cuadro de tipo psiquíatrico, sin embargo, la resonancia magnética mostró imágenes compatibles con proceso inflamatorio medular agudo difuso, desde la región cervical hasta lumbar, y la punción lumbar, un patrón inflamatorio marcado, con presencia de hiperproteinoraquia y con hipoglucoraquia. Por lo que se piensa en la posible etiología infecciosa.
De acuerdo a la literatura consultada, los cambios del estado mental, la fiebre, la afección difusa con múltiples componentes y el inicio inespecífico del cuadro, además de la edad de la paciente, sugieren un cuadro infeccioso de base, con mayor frecuencia se presenta asocado a enfermedad viral.
La niña aún no cuenta con resultados definitivos, sin embargo, ahsta el momento, todas las pruebas de Anticuerpos, crioaglutinación, rastreo de marcadores virales y bacterianos, son negativos, así como la IgG-AntiNMO y el panel de Esclerosis múltiple.
Referencias:
1. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal cord ischemia: clinical and imaging patterns, pathogenesis, and outcomes in 27 patients. Arch Neurol 2006;63(8):1113–1120
2. Masson C, Pruvo JP, Meder JF, et al. Spinal cord infarction: clinical and magnetic resonance imaging findings and short term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(10): 1431–1435
3. Atkinson JL, Miller GM, Krauss WE, et al. Clinical and radiographic features of dural arteriovenous fistula, a treatable cause of myelopathy. Mayo Clin Proc 2001;76(11):1120– 1130
4. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005;11:2–18
5. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, Kerr DA, Keswani SC. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;6(3):236–243
6. Bhidayasiri R, Perlman SL, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia: phenotypic analysis, magnetic resonance imaging findings, and review of the literature. Arch Neurol 2005;62(12):1865–1869
Autor: José Nuñez del Prado Alcoreza R1P 10/05/2010
Definición: Es toda afección que involucra la medula espinal, antes se consideraba solamente las de curso crónico, sin embargo, actualmente se toma en cuenta a todas las afecciones, sin importar el tiempo de instauración.
Etiología: Existen múltiples causas, se pueden clasificar en: Infecciosas, inmunológicas, hereditarias, para-neoplásicas, compresivas y metabólicas.
Actualmente la cirugía vascular aórtica tiene impacto en la patogénica de infartos medulares. La cirugía bariátrica se asocia a la mielopatía por deficiencia de cobre.
El desarrollo de Anticuerpos anti-Acuaporina 4 (IgG-AntiNMO) permitió la detección de neuromielitis óptica, el hallazgo de cambios desmielinizantes detectables en Resonancia magnética, asociados al proceso de mielitis aguda, sugiere una probabilidad elevada de esclerosis múltiple.
Las causas hereditarias se expresan en tres fenotipos: Ataxia de friedreich (predominio cerebelar), paraparesis espástica hereditaria (predominio motor), fenotipo leucodistrófico (adreno-mielo-neuropatía).
Cuadro clínico: Variable de acuerdo al cuadro de fondo:
Infarto medular: Dolor intenso de progresión insidiosa a partir del evento isquémico. Retención aguda de Orina.
En la etiología compresiva usualmente se asocia a la actividad física reciente.
Datos de compromiso medular como constipación, retención de orina, descontrol esfinteriano, dolor neuropático difuso, alteraciones de la marcha, hiper-reflexia. Son los únicos que orientan la afección medular, sin importar el cuadro asociado.
Consideraciones especiales:
Mieltis aguda transversa (MAT): los criterios de diagnóstico son: nadir del cuadro agudo en 4 horas a 21 días desde el inicio, lesiones de materia blanca en la resonancia magnética.
Mielitis de origen infeccioso: Se presenta con alteraciones de estado mental, se asocia a fiebre, se debe buscar antecedentes de infección reciente o concomitante, rash, adenopatías, estados de inmunocompromiso y cambios inflamatorios en el líquido cefalo-raquideo.
Origen auto-inmune: Se debe buscar anticuerpos séricos como IgG anti NMO y alteraciones del tejido conectivo.
Algunos cuadros de deficiencia de vitamina B12 se presentan como Degeneración combinada subaguda, igualmente, la deficiencia adquirida de cobre, vitamina E y folato. Estos cuadros se presentan con compromiso de columna dorsal, tracto cortico-espinal y alteración de ramas nervisosas.
Tratamiento: Está específicamente relacionado con la causa subyacente, sin embargo, se deben tomar en cuenta las medidas de soporte vital y la necesidad de reposo y monitorización en caso de desestabilización durante el episodio agudo.
Comentario: El servicio de pediatría del HAP, recibió a una niña de 9 años, que presentaba constipación de 6 días, retención aguda de orina de 2 días, ambas precedidas por dolor abdominal generalizado, posteriormente irradiado a región lumbar. El cuadro clínico tuvo variaciones en la presentación de síntomas inespecíficos como prurito intenso en región supraclavicular bilateral y cervical posterior, lesiones dérmicas asociadas a rascado, cuadro de ansiedad, fiebre intermitente, parestesias en miembros inferiores y alteración de la marcha, con presencia de debilidad muscular y paresia bilateral asimétrica, hepatomegalia y una infección concomitante (asociada a sondaje vesical) de vías urinarias, además de amaurosis unilateral izquierda.
Los hallazgos inespecíficos y los resultados no patológicos en los estudios de laboratorio y en: ultrasonido, TAC, radiología convencional. Hacían pensar en un cuadro de tipo psiquíatrico, sin embargo, la resonancia magnética mostró imágenes compatibles con proceso inflamatorio medular agudo difuso, desde la región cervical hasta lumbar, y la punción lumbar, un patrón inflamatorio marcado, con presencia de hiperproteinoraquia y con hipoglucoraquia. Por lo que se piensa en la posible etiología infecciosa.
De acuerdo a la literatura consultada, los cambios del estado mental, la fiebre, la afección difusa con múltiples componentes y el inicio inespecífico del cuadro, además de la edad de la paciente, sugieren un cuadro infeccioso de base, con mayor frecuencia se presenta asocado a enfermedad viral.
La niña aún no cuenta con resultados definitivos, sin embargo, ahsta el momento, todas las pruebas de Anticuerpos, crioaglutinación, rastreo de marcadores virales y bacterianos, son negativos, así como la IgG-AntiNMO y el panel de Esclerosis múltiple.
Referencias:
1. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal cord ischemia: clinical and imaging patterns, pathogenesis, and outcomes in 27 patients. Arch Neurol 2006;63(8):1113–1120
2. Masson C, Pruvo JP, Meder JF, et al. Spinal cord infarction: clinical and magnetic resonance imaging findings and short term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(10): 1431–1435
3. Atkinson JL, Miller GM, Krauss WE, et al. Clinical and radiographic features of dural arteriovenous fistula, a treatable cause of myelopathy. Mayo Clin Proc 2001;76(11):1120– 1130
4. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005;11:2–18
5. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, Kerr DA, Keswani SC. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;6(3):236–243
6. Bhidayasiri R, Perlman SL, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia: phenotypic analysis, magnetic resonance imaging findings, and review of the literature. Arch Neurol 2005;62(12):1865–1869
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